Weissella의 메커니즘 해명

Scientific Reports 5권, 기사 번호: 17128(2015) 이 기사 인용

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젖산균이 Caenorhabditis elegans의 수명을 연장시키는 메커니즘은 이전에 밝혀졌습니다. 그러나 Weissella 종의 역할은 아직 연구되지 않았습니다. 우리는 Weissella koreensis 및 Weissella cibaria가 Escherichia coli OP50에 비해 C. elegans의 수명을 크게 연장하고 수명 연장과 관련된 여러 유전자(daf-16, aak-2, jnk-1, sod-3 및 hif-1). Weissella를 경구 투여하면 활성 산소종(ROS) 생성이 변경되고 리포푸신 축적이 감소하며 운동 활성이 증가합니다(노화 지연으로 해석됨). 더욱이 Weissella를 먹인 C. elegans는 E. coli OP50을 먹인 벌레에 비해 몸 크기, 새끼 크기, ATP 수준 및 인두 펌핑 속도가 감소했습니다. 또한, sod-3, hif-1 또는 skn-1의 돌연변이는 야생형 C. elegans에 비해 수명 연장을 변경하지 않았습니다. 그러나 C. elegans는 daf-16, aak-2 및 jnk-1의 기능 상실 돌연변이에서 수명 연장을 표시하지 못했으며, 이는 C. elegans의 Weissella에 의해 유발된 장수에서 이들 유전자의 잠재적인 역할을 강조합니다. Weissella 종은 스트레스 반응과 관련된 c-Jun N 말단 키나제(JNK) 경로와 식이 제한에 의해 활성화되는 AMP 활성화 단백질 키나제(AMPK) 경로를 통해 DAF-16을 활성화하여 C. elegans 수명을 연장합니다. .

Weissella 종은 최근에야 새로운 속으로 분류된 유산균입니다. Weissella 종은 한국 전통 발효 야채와 김치, 사탕수수, 인간과 다른 동물의 장관을 포함한 발효 식품에서 발견됩니다1. 김치를 비롯한 발효식품에는 다양한 유산균이 존재하며, 그 구성이 김치의 발효와 감각적 특성에 영향을 준다2. 김치는 잘 알려진 프로바이오틱 식품으로, 프로바이오틱 요구르트와 유사한 건강상의 이점을 가지고 있습니다. 또한 김치는 뇌, 피부, 대장 건강 증진, 면역 체계 강화 등 다양한 건강상의 이점을 가지고 있습니다. 김치는 암, 비만, 변비 및 고콜레스테롤에 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 또한 섬유 용해, 항산화 및 노화 방지 특성도 가지고 있습니다3. 최근 김치2의 주요 발효균 중 하나로 Weissella 종이 확인되었다. Weissella 종은 Leuconostoc 종4에 비해 산성 및 혐기성 조건에 더 저항성이 있습니다. Weissella는 또한 이 박테리아를 다른 유산균과 구별하는 펩티도글리칸 층에 특이한 펩타이드 간 연결을 가지고 있습니다5. 그러나 다른 유산균과 달리 Weissella spp.의 유익한 효과는 다음과 같습니다. 인간에 대해서는 추가 연구가 필요합니다.

예쁜꼬마선충(Caenorhabditis elegans)은 다양한 연구 분야에서 사용되는 작고 독립 생활을 하는 토양 선충입니다. C. 예쁜꼬마선충은 수명이 짧고 유전자 분석이 가능하다는 사실 때문에 노화를 연구하는 데 특히 유용한 모델입니다6. E. coli OP50 대신 유산균을 식품원으로 제공하면 C. elegans의 평균 수명이 늘어납니다7,8,9. 여러 연구에서 젖산균이 C. elegans의 수명을 연장시키는 메커니즘을 설명했지만 Weissella 종의 역할은 아직 알려지지 않았습니다. Lactobacillus rhamnosus는 DAF-2/DAF-16 신호 전달 경로를 조절하여 C. elegans의 수명을 연장하고10 C. elegans의 산화 스트레스에 대한 저항성을 촉진합니다. 이는 H2O2 유발 스트레스에 대한 C. elegans의 생존 증가로 입증됩니다. Bifidobacterium infantis는 용량 의존 방식으로 skn-1(p38 MAPK 경로에 의해 조절됨)의 활성화를 통해 C. elegans의 수명을 연장합니다. 이 효과는 식이 제한에 의해 유발되지 않았으며, 이는 B. infantis가 DAF-169를 통한 숙주 방어 시스템의 활성화를 통해 장수를 촉진하지 않았음을 의미합니다. 식이 제한은 인간을 포함한 동물의 수명을 연장시키는 것으로 나타났습니다11. 그러나 이는 여전히 논란의 여지가 있습니다. 유산균이 식이 제한을 유도하여 C. elegans의 수명을 연장시키는지는 확실하지 않습니다. 식이 제한은 인슐린/IGF-1 신호(IIS) 및 라파마이신 표적(TOR) 경로를 통해 C. elegans의 수명을 조절할 수 있습니다. 이러한 경로(및 기타 경로)는 DAF-16/FOXO 전사 인자14를 유도하며, 이는 결국 장수, 스트레스 반응, 신진대사 및 발달 조절과 관련된 다양한 유전자를 조절합니다. 따라서 DAF-16/FOXO는 스트레스 저항뿐만 아니라 수명 조절에도 필수적입니다15. 더욱이 JNK-1은 척추동물의 스트레스 반응과 연관되어 있으며 DAF-16의 양성 조절자입니다. 또한, AMPK의 C. elegans 동족체인 AAK-2는 DAF-16/FOXO 활성화에 관여하고 포도당 제한 기간 동안 수명을 촉진합니다16.